V mozcích starých domácích koček se hromadí stejný toxický protein, jaký ucpává synapse u lidí s Alzheimerovou chorobou. Zjistil to tým McGeachana a kolegů z Edinburské univerzity, který pro studii publikovanou v časopise European Journal of Neuroscience v roce 2025 vyšetřil mozky pětadvaceti domácích koček (Felis catus) po jejich smrti.
Mozky pětadvaceti koček ukázaly stejnou skvrnu jako u Alzheimera
Do vzorku patřily kočky různého věku, včetně těch, které za života projevovaly příznaky syndromu kognitivní dysfunkce, zkráceně CDS. Jde o onemocnění srovnatelné s lidskou demencí; projevuje se zesíleným mňoukáním, změnami v chování ke členům domácnosti, poruchami spánkového rytmu, zmateností a ztrátou čistotnosti. Pomocí imunohistochemie a konfokální mikroskopie, technik, které obarví konkrétní bílkovinu a pak ji zvětší laserovým skenováním tkáně, tým u starších koček a koček s CDS našel nahromaděný amyloid-beta přímo v synapsích, tedy spojích mezi mozkovými buňkami. Přesně tam se stejná stopa hledá u lidí s Alzheimerovou chorobou.
Buňky, které mají uklízet, začnou bourat
Mikroskopické snímky ukázaly víc než jen usazeninu. Astrocyty a mikroglie, podpůrné a imunitní buňky mozku, obklopovaly a pohlcovaly synapse zasažené amyloidem. Tenhle proces se nazývá synaptické prořezávání a mozek ho běžně používá při vývoji, kdy se zbavuje nadbytečných spojů mezi neurony. Autoři studie ze svých dat nedokážou určit, jestli buňky odklízely už umírající spoje, nebo ještě funkční. Navrhují ale, opřeni o jiné modely Alzheimerovy choroby, kde zablokování podobného pohlcování obnovilo kognitivní výkon, že mikroglie u koček požírají i synapse, které ještě fungovaly, a tím přímo přispívají k úbytku schopností.
Proč je kočka lepší model než myš z laboratoře
Klíčový rozdíl je v tom, že u koček se tahle patologie objevuje sama. Laboratorní hlodavci používaní k výzkumu Alzheimerovy choroby amyloid-beta v mozku přirozeně nehromadí; aby ho produkovali, musí je vědci geneticky upravit. Kočka na to nepotřebuje žádný zásah, stačí jí věk. Práci financovaly Wellcome a UK Dementia Research Institute a podílely se na ní týmy z Edinburské univerzity, Kalifornské univerzity, UK Dementia Research Institute a Scottish Brain Sciences. Podle autorů z toho plyne, že výzkum na kočkách s přirozeně vzniklou demencí by mohl posunout vývoj léčby užitečné pro kočky i pro lidi zároveň.
Mýtus, že myš je zlatý standard
Padá tím představa, že geneticky upravený hlodavec je automaticky nejvěrnějším nástrojem ke studiu demence. Myši a krysy samy o sobě demencí netrpí; jejich mozek musí být přeprogramovaný, aby vůbec napodobil to, co se kočce stane samo, jen tím, že zestárne. Model, který desítky let sloužil jako výchozí bod výzkumu, je tedy ten uměle vyrobený, ne ten, jehož nemoc pramení z vlastní biologie.
Co studie zatím neví
Práce neříká, jestli by léky vyvíjené pro lidský Alzheimer zabraly i na kočky se stejnou patologií. To je otázka, kterou staví, ne kterou zodpovídá. Otevřené zůstává i to, jestli mikroglie u koček skutečně pohlcují funkční synapse, nebo jen ty už odumřelé; data na to podle autorů nestačí. Stejně tak role neurozánětu v kočičím stárnutí a syndromu CDS zůstává v podstatě neprozkoumaná.
Jeden blog chovatele popsal kočku jménem Babycat, která ke stáru žalostně vyla do rohu ložnice; veterinář to označil za pravděpodobnou demenci. Je to příběh jedné kočky, ne nález studie, ale přesně ten typ chování, který McGeachanova práce řadí mezi příznaky syndromu CDS.